97.2 - Osteoporoseschmerzen


Editorial

Osteoporose gefährdet besonders den distalen Radius, den proximalen Femur und die untere Brustwirbelsäule. Osteoporose bedingte Wirbelkörperfrakturen können asymptomatisch verlaufen, verursachen aber nicht selten behandlungsbedürftige Schmerzen. Auch wenn sie nur in wenigen Fällen zu Rückenmarkskompressionen führen, sollte man aufmerksam bleiben und insbesondere auf neu aufgetretene neurologische Störungen und Symptome eines engen Spinalkanals achten, die eine sofortige Dekompression erfordern. Im zweiten Beitrag dieser Ausgabe geht es um die neurophysiologischen Zusammenhänge zwischen Schmerz und Schmerzempfindung. Renate Bonifer


Osteoporoseschmerzen

Markus Felder, Dominik Felix

Frakturen im Wirbelsäulenbereich oder periphere Frakturen verursachen akute und chronische Osteoporoseschmerzen. Die Behandlung der peripheren Frakturen ist entweder chirurgisch (Schenkelhals) oder konservativ. Bei Wirbelkörperfrakturen behandelt man in der Regel konservativ. Dieser Beitrag ist Schmerzen durch Wirbelkörperfrakturen gewidmet, bei denen die Osteoporose als Schmerzursache diagnostiziert ist und Osteomalazie, ein Tumor oder andere Grunderkrankungen ausgeschlossen sind.

Partielle oder vollständige Einbrüche von Wirbelkörpern verursachen die akuten Schmerzen bei Wirbelsäulensyndromen im Rahmen der Osteoporose. Die Schmerzen entstehen durch subperiostale Blutungen, Frakturen, ligamentäre Läsionen oder Subluxationen der kleinen Wirbelgelenke und reaktiver Muskelfunktionsstörungen.

Chronische Schmerzen entstehen hingegen durch eine veränderte Statik. Sie führt zu schmerzhaften Zugbelastungen der Ligamente und der Kapseln kleiner Wirbelgelenke. In den betroffenen Segmenten kommt es durch Lockerung zu leichten Rotationen von Wirbelkörpern. Die Muskulatur reagiert auf die Fehl- bzw. Überbelastung nicht nur mit der Entwicklung schmerzhafter Tendinosen, sondern auch mit einer Veränderung des Funktionszustandes. Die überwiegend tonischen Muskeln verkürzen sich und hemmen die zugehörigen phasischen Antagonisten. Das Haltungsmuster aufgrund verkürzter tonischer Muskeln und in ihrem Tonus abgeschwächter phasischer Muskeln zeigt sich als vermehrte Beckenkippung, Lordosierung der Lendenwirbelsäule, muskulär bedingter Rundrücken, nach vorne gezogenen Schultern sowie in einer vermehrten Lordosierung der Halswirbelsäule, die oft mit einer Verlagerung des Kopflotes nach ventral verbunden ist. Bei gleichzeitiger Cox- oder Gonarthrose ändert sich das Gangbild zusätzlich und verursacht durch Fehlbelastungen der Wirbelsäule zusätzliche Störungen und Schmerzen. Das Zusammentreffen von Arthrose und Osteoporose ist keineswegs selten.

Eine radikuläre Schädigung mit entsprechender Schmerzsymptomatik ist bei Osteoporose eher selten. Radikuläre Schmerzen entstehen meist durch einen engen Spinalkanal oder ein eingeengtes Foramen ovale bei veränderter Statik. Im Rahmen der Osteoporose werden h”ufig nicht-steroidale Antirheumatika verordnet oder Salicylate als Selbstmedikation verwendet. Schmerzen im thorakolumbalen Übergang können daher auch häufig nicht-vertebragen sein, sondern auf einem Ulcus ventriculi beruhen.

Klinische Symptome bei Osteoporoseschmerzen

    Im Bereich einer frischen Fraktur besteht ein ausgeprägter, lokalisierter Klopf-, Druck- und Rüttelschmerz. Die klinische Diagnose muss durch konventionelle Röntgenbilder unterstützt werden.

    Vertebrale Syndrome:

  • umschriebene (segmentale) HaltungsverÄnderungen
  • skoliotische Ausweichungen (Schiefhaltung)
  • Gestreckthaltung
  • Kyphose
  • Lordose

    Spondylogene Syndrome:

  • klinische Mischbilder aus überwiegend weichteilrheumatischen Syndromen (Muskelhartspann, multiple Tendomyosen, Kettentendomyosen, Tendinosen, Ligamentosen und Insertionstendinosen)
  • vaskulären Syndromen (funktionelle Durchblutungsstörungen, intermittierende Gefässinsuffizienz)
  • neurogenen Syndromen (gemischte, teils periphere, teils spinal-radikulÄre, teils vegetative Störungen)

    Radikuläre Syndrome:

  • Läsionen einzelner spinaler Nervenwurzeln mit entsprechenden neurologischen Störungen
  • Schmerzen im Ausbreitungsgebiet der betroffenen Wurzel
  • Auslösung oder Steigerung der Schmerzen durch bestimmte mechanische Einwirkungen (Bewegungen, Husten, Niesen, Pressen)
  • Sensibilitätsstörungen (Hypalgesie, Hypästhesie) in den segmentalen Dermatomen
  • motorische Ausfälle entsprechend der radikulä´ren Innervation («Kennmuskeln» für einzelne Wurzeln)
  • Reflexstörungen je nach betroffener Wurzel
  • Dehnungsschmerz der entsprechenden Wurzel bzw. des peripheren Nervs (Lasègue-Zeichen), meist kombiniert mit entsprechendem vertebralem Syndrom
  • gleichzeitige Đberlagerung durch pseudoradikuläre Syndrome möglich.

    Syndrom des engen Spinalkanals:

  • neu aufgetretene neurologische Störungen
  • rasch progrediente neurologische Ausfälle
  • Cauda equina-Syndrom
  • Paresen
  • Paraplegie
  • sehr selten bei Wirbelkörperfrakturen, sofortige Dekompression nötig!


Medikamente

Übliche Osteoporosebasistherapien wie Hormone oder Phosphonate haben keinen direkten Einfluss auf die akuten oder chronischen Schmerzen. Anders verhält es sich mit Calcium und Calcitonin. Calciuminfusionen, die sich primär über eine Suppression des Parathormons und Stimulation des Calcitonins positiv auf den Knochenmetabolismus auswirken sollen, haben auch einen analgetischen Effekt [7]. In den letzten Jahren hat sich die Behandlung mit Calcitonin als Schmerztherapie etabliert [9]. Die direkte analgetische Wirksamkeit [5] und ein Einfluss auf Entzündungsprozesse, die bei der Schmerzgenese in der Peripherie mit eine Rolle spielen, ist experimentell belegt [6]. Calcitonin kann über längere Zeit eingesetzt werden, es lindert die Schmerzen und vermag erwiesenermassen auch die Progression der Osteoporose zu stoppen. In manchen Fällen wird sogar ein Gewinn an Knochenmasse erreicht [4]. Analgetika haben vorwiegend periphere (z.B. Paracetamol) oder zentrale Angriffspunkte. Im akuten Schmerzschub wird Paracetamol höchstens unterstützend zu Calcitonin und zentralwirksamen Medikamenten eingesetzt, alleine ist es absolut ungenügend. Bei chronischen Schmerzen kann Paracetamol als analgetisches Medikament zusätzlich zu den anderen unten erwähnten Massnahmen manchmal genügen. Mit den zentralwirksamen Analgetika (Tramadol, Tilidin, Morphin) erreicht man hüufig eine signifikante Schmerzreduktion. Nicht selten treten aber Nebenwirkungen wie Übelkeit auf, so dass man diese Medikamente nicht voll «ausdosieren» kann. Hier hilft die zusätzliche Gabe eines Antiemetikums. Neben den klassischen Analgetika sind nicht-steroidale Antiphlogistika (NSA) häufig unumgänglich, deren Vorteile und Probleme allgemein bekannt sind. Sie sind bei akuten oder chronisch rezidivierenden Schmerzen kurzzeitig aber hoch zu dosieren. Bei Ulcusgefahr (sehr hohes Alter oder Ulcus-Anamnese) sollte zusätzlich Misoprostol eingesetzt werden. Gegen Ulcusbeschwerden dürften Protonenpumpenblocker die Therapie der Wahl sein. Infiltrationen mit Steroiden, kombiniert mit Lokalanästhetika, haben als lokale Therapie bei Wirbelsäulensyndromen häufig einen sehr guten Effekt.

Von den Psychopharmaka kommen vor allem die Antidepressiva bei chronischen Schmerzen in Frage [2]. Trizyklische Antidepressiva sind aber besonders f¸r ältere Menschen nicht ungefährlich, da sie die Reaktionsfähigkeit herabsetzen und damit die Sturz- und Frakturgefahr erhöhen können [8]. Akute wie chronische Schmerzen bei verschiedenen Wirbelsäulensyndromen sind meistens von Muskelverspannungen begleitet. Zeigen physikalische Massnahmen und Analgetika zu wenig Wirkung, kann man Muskelrelaxantien einsetzen. Dabei ist dem Tizanidin gegenüber dem Diazepam wegen der kürzeren Halbwertszeit und der damit besseren Steuerbarkeit der Vorzug zu geben [1].

Schmerzcharakteristika der Osteoporose

Beginn: akut oder schleichend - Lokalisation: diffus in der Tiefe - Ausstrahlung: oft Gürtelschmerzen und spondylogene Beschwerden - Schmerzart: dumpf - Auslösung durch: Erschütterung, Bewegung, Belastung - verschlimmert durch: Über- und Fehlbelastung - gebessert durch: Entlastung, dosierte Bewegung - Nachtschmerz: sehr ausgeprägt - Steifigkeit: wechselnd, oft schmerzabhängig.


Physiotherapie

Die passive Physiotherapie kommt vornehmlich bei akuten Schmerzen zum Zuge: relative Bettruhe bei frischen, schmerzhaften Frakturen, lokale Kälteapplikationen, analgetische Strombehandlungen sowie Ultraschall in Kombination mit detonisierender Massage zur Behandlung von Myogelosen und Tendinosen. In Einzelfällen ist eine kurzzeitige Hospitalisation bei akuten Schmerzzuständen unumgänglich. Bei chronischen Beschwerdebildern findet man in erster Linie verspannte Muskeln, welche durch Wärme und detonisierende Massagen gelockert werden können. Auch hier ist selbstverständlich der Einsatz verschiedener Elektrotherapien und des Ultraschalls angezeigt. Der Stellenwert der Laserbehandlung ist zur Zeit noch umstritten. Die aktive Physiotherapie spielt in der akuten und chronischen Phase unterschiedliche Rollen. Im akuten Stadium stehen bei relativer Bettruhe Thromboseprophylaxe und Atemgymnastik im Vordergrund. Im chronischen Stadium soll versucht werden, so gut wie möglich eine Haltungskorrektur zu erreichen, d.h. verkürzte Muskeln zu dehnen und abgeschwächte zu stärken. Am Schluss der Entwicklung steht die Verbesserung der Ausdauer, die sich am Allgemeinzustand des Patienten orientiert. Von der Schweizerischen Vereinigung gegen die Osteoporose wurde eine äusserst nützliche Patientenbroschüre entwickelt, welche die Übungen veranschaulicht und zur Rückendisziplin instruiert [10].

Physiotherapie bei Osteoporoseschmerzen

  akut    chronisch
gelockerte Bettruhe +++    -
Kälte lokal +++    (+)
Wärme lokal (+)    +++
Elektrotherapie +++    ++
Ultraschall ++    ++
detonisierende Massagen ++    ++
Thromboseprophylaxe +++    -
Atemgymnastik +++    -
stabilisierende, kräftigende Gymnastik    -    +++
Wassergymnastik -    +++
Instruktion, Rückendisziplin -    +++


Literatur

  1. Coward D.M. ,D. Felix, M. Felder, F. J. Wagenhäuser: Pharmacological alleviation of painful muscle spasm. Sandorama, 1990, 13-20
  2. Felder M.: Der Einsatz der Psychopharmaka bei rheumatischen Erkrankungen; in Psychopharmaka bei chronischem Schmerz; Ciba-Geigy, Basel, 1987
  3. Felder M. , F.J. Wagenhäuser, D. Felix, D.M. Coward: Physical therapy of the spinal syndromes; Sandorama, 1990,27-30
  4. Gennari C., D. Agnusdei, C.Cepollaro, F. Zacchei, R.Palmieri, M.Montagnani: Effect of intermittent or continuous long-term calcitonin nasal spray treatment on bone mass in established postmenopausal osteoporosis; in Osteoporosis 1990, Osteopres Kopenhagen,1990
  5. Gerber U., D.Felix, M.Felder, W.Schaffner: The effects of calcitonin on central neurons in the rat: Neuroscience letters, 60,1985, 343-348
  6. Grieder A., M.Felder, W.Schaffner: Effect of salmon calcitonin on the infiltration of T lymphocytes in a synovium-like membrane of a rat inflammatory model; Agents and Actions 29, 1990,308-314
  7. Jowsey J., R.C. Hoye, C.Y.E Pak et al: The treatment of osteoporosis with calcium infusions.; Am J Med,47, 1969, 17-22
  8. Ray W.A., M.R. Griffin, W. Schaffner, D.K. Baugh, L.J.Melton: Psychotropic drug use and the risk of hip fracture; New. Eng. J.Med.: 316,1987, 363-69
  9. Ringe J.R.: Osteoporose, W de Gruyter, Berlin, 1991
  10. Schweiz. Vereinigung gegen die Osteoporose: Rückenregeln und Gymnastik bei Osteoporose, Bern, 1991




Schmerz und Schmerzempfingung


Dominik Felix, Markus Felder


Es ist heute allgemein anerkannt, dass Schmerz neben der reinen Sinnesempfindung von einer starken Gefühlsbetonung begleitet ist. Bereits der Schmerzreiz wird - wie andere Sinnesreize auch - auf zahlreiche Ebenen moduliert.

Aufgrund der Entstehungsorte unterscheidet man somatischen vom viszeralen Schmerz. Als Oberflächenschmerz gilt somatischer Schmerz in der Haut, während der Tiefenschmerz seine Ursprünge in den Knochen, Gelenken, Bindegeweben und Muskeln hat. Der viszerale Schmerz entsteht in den Organen und wird deshalb häufig auch als Eingeweideschmerz bezeichnet. Akuter Schmerz warnt vor drohenden oder bereits eingetretenen Schäden. Er ist in der Regel auf den Ort der Schädigung beschränkt und deshalb auch eindeutig lokalisierbar. Im Gegensatz dazu sind chronische Schmerzen lang andauernde bzw. immer wiederkehrende Phänomene. Sie können zwar die dauerhaften Schädigungen eines Organs reflektieren, oft löst sich aber das Schmerz- erlebnis von der ursprünglich zugrundeliegenden Schädigung und es kommt langfristig zu physiologischen und psychischen Anpassungen.

Schmerz wird in der Peripherie von speziellen Schmerzrezeptoren, den Nozizeptoren registriert und ans ZNS weitergeleitet. Nozizeptoren sind freie Nervenendigungen. Sie reagieren auf körpereigene Substanzen wie Bradykinin, Histamine und Prostaglandine, welche bei Entzündungen und anderen Gewebeschädigungen vermehrt freigesetzt werden. Die Nozizeptoren leiten nicht nur die Schmerzmeldung an das Gehirn weiter, sondern schütten gleichzeitig ihrerseits Substanzen aus, die die Sensitivität für Schmerzreize weiter herabsetzen. Damit spielen die Nozizeptoren selbst eine Rolle bei der neurogenen Entzündungsreaktion im schmerzenden Areal.

Neuere Erkenntnisse deuten darauf hin, dass das Neuropeptid Substanz P bei mechanischen Nozizeptoren als Transmitter wirksam ist, während thermische Nozizeptoren Somatostatin freisetzen. Auch andere Neuropeptide wie Neurokinin, Neurotensin oder VIP sowie die Aminosäuren Glutamat und Aspartat wirken exzitativ auf nozizeptive Neurone im Rückenmark. Die Rezeptoren für exzitativ wirksame Substanzen im ZNS oder peripheren Nervensystem können von entsprechenden Antagonisten abgeschaltet werden. Der Schmerzreiz läuft von den Nozizeptoren nicht 1:1 zum Gehirn, sondern die Nachricht wird, wie andere Sinnesreize auch, auf zahlreichen Ebenen gefiltert, moduliert, gehemmt oder potenziert. Umgekehrt sendet das ZNS hemmende oder potenzierende Signale zum Schmerzursprung.

Mit der Entdeckung der opiatartigen Peptide, zu denen neben den Enkephalinen auch die Endorphine gehören, erhielt die klassische Opioid-Schmerztherapie Mitte der 70er Jahre eine neurobiologische Begründung. Körpereigene analgetische Systeme schliessen Opiatmechanismen ein. Enkephaline und Endorphine finden sich vorwiegend im Hirnstamm, im Zwischenhirn und im Hinterhorn des Rückenmarks, doch wurden inzwischen auch Opiat- rezeptoren im peripheren Nervensys- tem gefunden. Neben den Opiaten sind weitere intrinsische Mechanismen an der Schmerzkontrolle beteiligt.

Aufgrund der unterschiedlichen Entstehungsorte und der Dauer des Schmerzes bieten sich verschiedene Möglichkeiten medikamentöser Therapieansätze, die peripher oder zentralnervös wirken. Psychische Komponenten der Schmerzempfindung dürfen aber nicht ausser Acht gelassen werden. Neben psychotherapeutischen Verfahren finden auch Psychopharmaka einen Platz in der Schmerztherapie, indem diese in den Stoffwechsel absteigender Transmittersystemen eingreifen (vom ZNS zur Peripherie). Die Bekämpfung von Angst und Depression kann damit zur Schmerzlinderung beitragen.


Literatur

  1. Felix D: Schmerztheorien heute. In: Kaganas, Müller, Wagenhäuser (Hrsg.) Fortbildungskurse für Rheumatologie, Band 8, Karger, Basel, 1989
  2. Felix D, Coward M, Felder M, Wagenhäuser FJ: Schmerzen bei Vertebralsyndromen. Sandorama Sonderheft 1: 5-11, 1990
  3. Otsuka M, Yoshioka K: Neurotransmitter functions of mammalian tachykinins. Physiol. Rev. 73: 229-308, 1993
  4. Neugebauer V, Lücke T, Schaible HG: N-Methyl-D-Aspartate (NMDA) and non-NMDA receptor antagonists block the hyperexcitability of dorsal horn neurons during development of acute arthritis in rat`s knee joint. J. Neurophysiol. 70: 1365-1377, 1993
  5. Reynolds DV: Surgery in the rat during electrical analgesia induced by focal brain stimulation. Science 164: 444-445, 1969
  6. Snyder SH: Drug and neurotransmitter receptors in the brain. Science 224: 22-31, 1984



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Verantwortliche Redakteurin: Dr. R. Bonifer, IMK (Basel)
Hrsg.: Dr. C. Jäggi, IMK (Basel)
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